碳水化合物在健康与疾病中的负担

摘要

高碳水化合物的食物是健康饮食的重要组成部分，因为它们为身体提供葡萄糖，支持身体功能和体育活动。然而，过度摄入精制、简单且低质量的碳水化合物，直接影响身体和心理的病理生理。随后，碳水化合物摄入被认为是21世纪主要西方疾病发展的关键因素。我们使用MedLine（Pubmed）、Cochrane（Wiley）、Embase和CinAhl数据库，并结合符合MeSH标准的关键词：碳水化合物与进化、发育、系统发育、肠道菌群、压力、代谢健康、消费行为、代谢疾病、心血管疾病、精神疾病、焦虑、抑郁、癌症、慢性肾衰竭、过敏和哮喘，进行了本次叙述性批判性综述，以分析碳水化合物对健康的影响。证据表明，碳水化合物，尤其是纤维，对肠道微生物的健康和生长有益，进而对宿主有益，在这种共生关系中，会引发微生物改变，对心理健康和其他有机系统产生负面影响。此外，证据表明简单碳水化合物和精制碳水化合物对情绪类别（包括警觉性和疲劳）有负面影响，加剧了一个恶性循环。在身体健康方面，糖的摄入会影响代谢疾病的发展和预后，因为不加控制的精制碳水化合物摄入会使患者面临发展代谢综合征及代谢疾病的风险。

1. 引言

近几十年科学进步使人类历史上前所未有的社会发展成为可能。医学科学的进步使得根除几年前导致必死的疾病成为可能[1]。然而，在过去几十年里，人类进化过程中未被发现的新疾病群体病例有所增加[2]。我们谈论的是文明社会的疾病，肥胖和2型糖尿病已成为真正的全球大流行[3,4]。分析这些疾病的诱因具有重要的行为基础。缺乏活动和营养摄入行为的变化，加上当前令人兴奋的心理社会背景，使得这些病理的大幅增加成为可能[5]。在营养变化中，碳水化合物在理解这些病理的发展以及提出高效有效的干预措施中起着关键作用。因此，本叙述综述旨在分析碳水化合物对健康的影响。

碳水化合物可以分为两大类：简单碳水化合物和复杂碳水化合物。简单碳水化合物仅由一到两个糖单位组成，而复杂碳水化合物则由许多糖单位组成。在简单碳水化合物中，我们发现由一种糖（葡萄糖、果糖和半乳糖）组成的单糖，由两种糖（麦芽糖、蔗糖和乳糖）组成的二糖，以及含有多种糖类的复杂碳水化合物（淀粉、糖原和纤维）（见图1）。

Figure 1. Chemical composition of carbohydrates.

2. 方法

为达成研究目标，进行了叙事批判性综述，分析学术研究等第一手资料以及数据库、网页和书目索引等二手资料，遵循以往批评性叙述综述的程序[6,7,8,9,10]。我们使用了MedLine（Pubmed）、Cochrane（Wiley）、Embase和CinAhl数据库，使用符合MeSH标准的关键词：碳水化合物与进化、发育、系统发育、肠道、微生物群、压力、代谢健康、消费行为、代谢疾病、心血管疾病、精神疾病、焦虑、抑郁、癌症、慢性肾衰竭、过敏和哮喘。我们使用了2012年1月1日至2022年6月15日期间发表的稿件，尽管在综述的若干点中也纳入了之前的研究以解释部分信息。我们收录了英语和西班牙语的手稿。我们采用了与之前综述一致的排除标准[11,12]：（i）分析期外的研究，（ii）呈现的综述范围之外的主题，（iii）未发表的研究、书籍、会议论文、摘要和博士论文。我们使用了所有符合科学方法标准且与本综述任何子章节相关的研究。所有综述作者对信息的处理均由所有作者共同完成，最后讨论了选定的文章以撰写本综述。

3. 人类进化与碳水化合物摄入

全球肥胖和饮食相关代谢疾病的发病率上升，引发了这一问题背后原因的问题[2]。因此，原因必须与深刻的环境变化有关，随后是人类行为的变化，尤其是饮食行为的变化。这些环境变化和行为改变导致人类基因结构与环境之间的平衡被破坏[13]。因此，人们对过去饮食的兴趣增加，促使对那个时期所消费的食物及其在人类进化中作用的研究得到更多关注[14,15]。在这方面，尽管有人认为从纤维植物性饮食转向以肉类为主的饮食是进化变化的主要驱动力之一[16]，但很难准确重建我们祖先的饮食图景。

然而，植物和肉类中的碳水化合物被认为是人类进化为现代人类过程中必要且互补的膳食成分[13]。因此，植物性食物中的淀粉对于满足大脑成长中代谢需求的增加和有氧能力的提升至关重要[17]，这可能是中晚更新世杂食性人类的重要进化优势。此外，有人提出，从高容量低能量饮食转向低容量高能量饮食，导致了与直立人出现相关的人类形态若干关键变化，如身高和体重显著增加、牙齿尺寸缩小以及大脑体积增大[16，18,19]。同样，唾液淀粉酶基因（AMY1）的拷贝数也存在变异，该基因启动口腔中的淀粉消化，与血糖水平和碳水化合物消化有关[13]。

人类进化中的另一个变革事件是人类成为唯一能够烹饪食物的物种[20]。虽然烹饪普及的确切时间尚不清楚，但据认为已经足够长，使得生物适应性得以发生，比如牙齿大小缩小以及因肠道体积减小而导致生食和纤维食物消化能力下降[21]。因此，人们认为淀粉类植物食物的烹饪与唾液淀粉酶活性的增加共同进化。如果不烹饪，食用淀粉类植物性食物不太可能满足现代人类观察到的高血糖需求[20]。同样，淀粉通过烹饪更容易被淀粉酶吸收，进而在唾液淀粉酶表达方面，尤其是在婴儿中，获得了更大优势[21]。因此，定期食用富含淀粉的植物性食物为发育中的大脑在上新世晚期和更新世早期的能量需求提供了一致的解释，而烹饪的精细化以及唾液淀粉酶表达的增加则解释了为何从中期更新世开始大脑体积的快速增长在能量上是可负担的[21]。

植物产生多种碳水化合物，作为结构功能的能量储备。淀粉占某些可食用根茎和块茎干重的80%，如果保持完整，它们能保持稳定，并在需要时可收获数月。因此，利用富含淀粉的根茎和块茎在早期古人类饮食中的能力，被视为区分早期南方古猿与其他古人类并促进向新栖息地扩展的关键一步[20]。在这方面，尽管植物性食物的证据极少存活，难以重建其饮食，但纤维状植物逐渐被更节能的植物性食物（包括淀粉质块茎）取代，可能导致肠道体积减小[22]。此外，有人提出，尽管肉类可能是它们的首选食物，但获取肉类所需的能量消耗可能远高于从已知且安全的来源采集块茎[23]。

当今人类的营养需求

仅人类大脑就占成人基础代谢消耗的20–25%[24]。除了大脑的高能量需求外，大脑、肾髓、红细胞和生殖组织正常运作还需要每天约170克葡萄糖。这种葡萄糖主要由膳食碳水化合物摄入提供，尽管也可以通过糖新生或从膳食碳水化合物肠道发酵吸收的丙酸获得[25]。这种高葡萄糖/能量需求导致从旧石器时代（~6万年前）开始，资源过度开发、气候变化和人口增长导致了更多样化的饮食模式，帮助建立了现代人的基因组结构[26]。然而，现代农业和畜牧业的出现，以及最近的工业革命，改变了饮食，而基因结构并未发生相应变化，这种现象被称为进化不一致。因此，变化最大的食品类别是谷物和精制糖的摄入量增加，以及乳制品、精制植物油和高脂肪肉类[13]。这些变化与城市社区的能源支出降低有关。因此，这些饮食改变带来的健康风险是营养相关慢性疾病流行的根源[26]。我们必须采取改变，让我们回归到旧石器时代的饮食，同时优势在于现在已有广泛的食品技术。

4. 肠道与碳水化合物

人体由细菌、病毒、原生动物、真菌和古菌组成，这些生物平衡地生活，形成完美的身体稳态，人体中人类与细菌细胞的比例接近1：1，细菌细胞比例更高[27]。上述构成微生物组织，存在于组织壁中，与口腔壁、鼻咽、肺部和肠道同样重要[28]。在这一线上，胃肠道是人体与环境之间最大的界面之一，使人体在平均一生中暴露于大量微生物，这对胃肠道完整性构成威胁[29]。为了保护胃肠道，会与人类作为宿主建立共生关系。这种关系经过数千年演变，形成了互利的关系，如塑造肠道上皮、收集能量、防护病原体以及调节宿主免疫[30,31,32,33]。

此外，肠道微生物群为发酵不可消化底物（膳食纤维和内源性肠道黏液）提供了关键能力，从而支持产生短链脂肪酸（SCFAs）和气体的专门物种的生长[34]。主要产生的SCFAs包括：丁酸酯，它是人类结肠细胞的主要能量来源，并激活肠道糖新生[35];丙酸，转移至肝脏，调节糖新生和饱腹感信号;醋酸盐是最丰富的，对细菌生长至关重要，并且参与胆固醇代谢和脂肪生成[36]。此外，SCFAs的产生越高，饮食诱导的肥胖率较低，胰岛素抵抗降低[37]。因此，低纤维摄入减少了SCFAs的产生，并使胃肠道微生物群的代谢转向使用不利的营养素，从而产生潜在有害的代谢产物[38]。此外，低纤维西方饮食会破坏结肠黏液屏障，增加通透性，导致炎症和病原体入侵微生物群[39]，因此表明富含纤维的饮食非常重要[40]。然而，膳食纤维的大幅增加可能会暂时减少多样性，因为消化纤维的微生物变得特异性富集，导致成分变化，并通过竞争性相互作用减少多样性[37]。因此，纤维在调控新陈代谢和预防慢性胃肠病方面具有重要作用[41,42,43]，因为有明确证据表明纤维和SCFAs对宿主极为有益[31]。膳食纤维由植物性碳水化合物组成，只有某些肠道微生物群通过厌氧发酵产生SCFAs才能代谢[44]。膳食纤维可以通过单体单位的数量进行分类。具有10个或以上单体单位的纤维包括非淀粉多糖，如纤维素、半纤维素、胶质、果胶、黏液、菊粉、车前子和β-葡聚糖[45];而3至9个单体单元之间的纤维称为耐药寡糖，包括半乳寡糖（GOS）和果糖寡糖（FOS）[46].然而，纤维对宿主的具体影响取决于其物理化学特性，而这些特性在不同纤维类型间差异很大[47]：溶解度（在水中的溶解能力）、粘度（纤维在水中形成凝胶状质地的能力）和发酵（微生物群能代谢纤维的程度）[48]。

此外，膳食纤维对微生物组的组成、多样性和丰富度也有重大影响[49]。因此，来自工业化国家的个体，通常摄入高饱和脂肪、低膳食纤维的西方饮食变体，其与大量摄入脂质和氨基酸相关的微生物种类较多[50,51]（杆菌、双歧杆菌、鲁麻球菌、粪化杆菌、阿利斯皮斯、双叶菌和蓝菌）[52,53,54,55,56]，而非工业化种群则因高膳食纤维摄入而存在大量Prevotella属[50]。因此，高纤维摄入与能够发酵纤维的特定微生物种类结合，将为宿主带来多种健康益处[57]。

进一步，进入大肠的饮食部分主要由对人体消化酶抗性的复杂多糖组成。此外，未完全被上消化道吸收的单糖和二糖被微生物自身代谢使用[58]。到达大肠的复杂多糖是抗性淀粉，无法像正常淀粉那样被上束的淀粉酶和葡萄糖淀粉酶分解。非淀粉多糖，包括植物细胞壁多糖，如纤维素和半纤维素有机聚合物，具有多芳香结构的木质素，木质素构成植物细胞壁的一部分，以及储存多糖如果胶和寡糖，随后在大肠中由微生物群发酵[59]，而到达下消化道的单糖和二糖则为乳糖， 果糖和糖醇（山梨醇、乳糖醇及其他多元醇），这些糖因肠道吸收不良或过度摄取这些糖而进入下消化道，广泛用于加工食品或饮料的配方[60]。

通过这种方式，碳水化合物的可用性可以塑造整个微生物群落，因为它们影响纤维分解群落和初级降解菌，进而以连锁反应影响所有与之相关的群落[61]。展示了通过饮食，个体肠道微生物群即使在饮食改变后的几天内也可能受到影响[62]。此外，耐药淀粉已被证明能增强某些个体的特定细菌群，具体取决于碳水化合物的化学结构和微生物的酶控能力[63]，某些特定物种的富集量超过30%[64]。因此，多样化的微生物群与健康同义，摄入微生物群可获得的碳水化合物被认为有助于这些微生物的健康和生长，进而促进宿主在这种共生关系中的作用。

5. 碳水化合物摄入在行为中的作用

近几十年来，高碳水化合物食品，尤其是精制糖的摄入呈指数级增长，因为它们与能量摄入相关，有助于对抗疲劳和促进幸福感[65]。由于其主要成分是糖，研究重点在于了解这些食物以及碳水化合物（CHO）如何促进适当的认知状态和情绪健康[66]。

在这方面，研究表明CHO摄入可能具有提升情绪的特性。研究发现，与健康人群相比，患有季节性情感障碍或抑郁症等患者，往往增加每日摄入富含CHO的食物和饮料[67]。然而，其他近期研究表明，除了高糖摄入带来的代谢健康问题外[68,69]，高糖摄入可能对心理健康产生不良影响，甚至长期导致抑郁率上升[70,71]。鉴于这些有争议的发现以及精制糖含量高的食物日益增长的趋势，了解糖摄入对心理和身体健康的真实影响至关重要。

声称CHO能改善心理健康和情绪的理由有着强有力的生理学依据。在这方面，尽管CHOs被大脑用作能量来源以及结构和功能组成部分，但也提出了其他机制，如神经递质合成以及通过胰岛素和/或皮质醇或外周机制影响认知功能[72]。此外，CHO摄入后血清素可用性的波动被认为是多种情绪障碍（如抑郁、躁狂、季节性情感障碍、焦虑和攻击性）病因的基础[74,75]。

基于此，摄入富含CHO的食物已被证明对抑制抑郁感增加和与表现相关的活力感下降具有保护作用[76,77]。同样，富含CHO的食物被证明能减轻疲劳感，与高蛋白食物相比[78]。此外，长期摄入低CHO饮食会增加抑郁、疲劳、压力和愤怒[79]，但富含CHO的饮食可能减少压力反应[80]，表明CHO可能具有对压力和抑郁的保护作用[67,81]。同样，每日摄入的氯酸酶（CHO）摄入量与抑郁发生率呈负相关[82]。研究人员提出，由于富含CHO的食物、血清素与情绪之间存在强烈关联，情绪或情感障碍患者可能会将CHO食物作为“安慰食品”来提升情绪[83]。

尽管血清素假说具有吸引力，且有文献记录了CHO对各种情绪特征的影响，但关于CHO与情绪相互作用的研究结果却不一致。根据过去三十年越来越多的实证证据，碳水化合物摄入似乎并未显著提升整体效果或主观情绪，反而可能对情绪产生负面影响[84]。研究人员质疑CHO对情绪影响的有效性，并指出数据的复杂性[85,86,87]。CHO对认知的影响强大且已充分确立[66,88]，与情绪方面较不可靠的效果形成对比。这种差异可以用多种变量解释，包括研究中用于评估CHOs与情绪相互作用的不同方法。

总体而言，各项研究的数据并不支持所谓的CHO与情绪联系[84]。甚至证据也表明碳水化合物对情绪类别有负面影响，包括警觉性和疲劳。这些发现可以为减少糖消费、推广更健康替代品以及提高公众对糖消费负面影响的公共卫生政策提供指导。

6. 碳水化合物与代谢疾病

代谢紊乱发生在大量营养素（蛋白质、脂质和碳水化合物）正常代谢被破坏时[89]。代谢综合征是由五个风险因素组成的，这些因素会指数级增加发展代谢疾病的风险，如动脉粥样硬化性心血管疾病和2型糖尿病，这些疾病是全球最常见的死亡原因[90,91]。此外，代谢疾病发展最重要的行为风险包括肥胖、缺乏体育活动以及高糖、脂肪和盐摄入而多元不饱和脂肪酸、蔬菜、水果和纤维摄入过低的饮食习惯[92]。此外，还有其他与碳水化合物代谢相关的代谢疾病，如半乳糖血症、糖原贮积病1型、亨特综合征、赫勒综合征、黏多糖贮积症、黏脂贮积症和庞贝病等[93]。

碳水化合物占每日能量摄入的50%以上，因此碳水化合物的质量和来源很重要，因为摄入精制谷物与代谢疾病风险增加相关[94]，而全谷物摄入则与代谢疾病风险降低相关[95]。此外，血糖指数和负荷也是需要考虑的因素，因为较高的膳食血糖指数或负荷与2型糖尿病及其他疾病的风险增加相关[96]，而低血糖指数饮食则与较低的代谢疾病风险相关[97]。因此，胰岛素和瘦素信号级联反应以及中枢神经系统在代谢疾病的关键代谢信号通路中扮演重要角色[98,99]。胰岛素对于维持吸收后和餐后血糖稳态至关重要，并刺激胰岛素敏感组织（肌肉、脂肪和肝脏）对葡萄糖的摄取。因此，胰岛素调控受损意味着胰岛素敏感组织对胰岛素信号在碳水化合物代谢中的反应能力降低[100]。此外，胰岛素调控受损被认为是代谢异常的标志[101]，因为胰岛素调控受损会导致高胰岛素血症和高血糖，进而引发全身性炎症，与多种慢性疾病的发展相关：2型糖尿病、心血管疾病和癌症[102,103]。

此外，当前生活方式和对高度精制碳水化合物密集食物的摄入，可能通过扰乱食欲和饱腹感信号，在代谢疾病发展中发挥作用[104]。因此，下丘脑内的血清素能和多巴胺能系统被认为是哺乳动物能量控制的关键区域[105]。多巴胺通过控制餐食数量和持续时间，作为食物摄入和暴食的抑制剂[106]，而血清素则被认为是主要的进食调节因子[107]。这些系统可能受到高精制碳水化合物饮食的影响，导致异常饮食行为，导致内脏肥胖加重，并发展代谢疾病[108]或其预后恶化。

目前，由于副作用，代谢疾病治疗药物的使用受到限制[109]。因此，体育活动、体重控制和饮食是治疗这些疾病的最佳选择[110,111,112]。此外，包括不可消化碳水化合物（抗性淀粉和膳食纤维）在内的饮食干预措施显示，肠道粘度增加、粪便增肿和SCFAs的产生，从而改善血糖、血脂和胰岛素水平，减少能量摄入并促进饱腹感。然而，这些效果因摄入类型、来源、剂量和持续时间不同而异[113,114]。

总之，碳水化合物摄入可能影响代谢疾病的发展和预后，作为对精制碳水化合物的失控摄入，并使个体面临发展代谢综合征及随后代谢疾病的风险。因此，体育活动，结合体重控制和健康饮食，摄入低血糖指数食物和不可消化碳水化合物，对预防和治疗代谢疾病有益。

7. 碳水化合物与心血管疾病

一些证据将CHO与死亡率及心血管疾病发生率联系起来。一项先前的代谢队列研究（n = 272,216）发现低CHO饮食或低CHO与高蛋白饮食与全因死亡率显著增加相关[115]。在同一研究中（n = 469,963名参与者），低CHO饮食或低CHO与高蛋白饮食之间的关系并未显著增加心血管疾病发生风险。然而，另一项分析低CHO饮食与死亡率关系的研究[116]（n=462,934名参与者）报告称，碳水化合物摄入最低（39%的TDE）人群患心血管疾病、癌症、脑血管疾病及整体死亡率风险最高。然而，低CHO摄入与死亡风险升高之间的可能关联原因尚无明确。最常见的假说与水果、谷物和蔬菜摄入减少有关，同时CHO限制饮食下动物性蛋白摄入增加，影响膳食生物活性成分（纤维、矿物质、维生素等）的含量。[117]。

另一方面，高碳水化合物饮食传统上与冠心病发病率较低相关[118]。然而，有人假设碳水化合物摄入降低心血管风险的原因，似乎这种饮食中低脂（特别是饱和脂肪）和饱腹感增强的特性，可能与预防肥胖或超重有关[118]。事实上，高碳水化合物饮食可能作为其他保护因素的标志作用，从而降低心血管疾病的风险。

实际上，膳食碳水化合物的来源是一个关键因素，可能与促进或损害健康的临床和生理效应相关。因此，在大多数国家，大量总糖分来自蔗糖或高果糖玉米糖浆等游离糖。这些游离糖含量较高的食物能量密度高，且通常必需微量营养素比例较低[119]，与蔬菜和水果来源的碳水化合物相比，可能产生临床后果。在一些发展中国家，这种膳食碳水化合物来源的悖论可见一斑，这些国家中，CHO摄入量较高与经济状况较低、CHO食品质量较低、血糖指数较高、精制碳水化合物含量较低相关[116]，但经济地位较高的人群中，蔬菜和完整水果中糖分比例也较高。

过去几十年，CHO饮食研究的成果已发表，重点关注谷物谷物和膳食纤维的心脏保护作用。具体来说，全谷物具有生长价值。全谷物的特点是其富含膳食纤维、抗性淀粉、植物雌激素、微量营养素（如维生素和叶酸）和抗氧化剂[120]。因此，先前的荟萃分析发现，如果患者摄入全谷物（90克/天）可以降低心血管疾病、中风和冠心病的风险[121]。这些结果与另外两项荟萃分析一致，发现全谷物摄入量较高（48–80克/天）的心血管疾病风险比低全谷物消费量较低者低21%[95,122]。其他研究也报道了全谷物摄入与冠心病风险因素之间的关联，这些研究发现全谷物摄入与冠状动脉疾病总死亡率和发病率之间存在有益关系，但与缺血性卒中风险无显著关联[123]。此外，有证据表明总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）胆固醇和体质指数与全谷物摄入呈反比[124]。然而，Cochrane综述[125]未发现随机对照试验（RCT）中对全谷物饮食或食物对心血管死亡率或事件影响的证据;然而，目前关于全谷物对心血管风险因素（如脂质或血压）的影响的证据仍然存在。

关于CHO饮食对心血管风险因素的影响，一些先前研究分析了CHO饮食对减重及能量平衡和体重决定因素的不同比例。具体来说，低比例CHO的饮食会增加能量消耗，可能是由于儿茶酚胺和甲状腺激素的变化，尽管其机制尚未完全明了[117]。此外，低和极低CHO饮食会因胃肠道激素的变化而减少饥饿感和食欲[126]。尽管如此，CHO限制饮食在六个月以上的干预中对减重的影响与限制热量低脂饮食相比，其减重效果相同[127]。然而，短期（<6个月）低CHO和极低CHO饮食比低热量高CHO低脂饮食减重效果更大[128,129]。有趣的是，CHO限制饮食似乎比其他宏量营养均衡的低热量饮食更能导致瘦体重的损失[130]。因此，建议在CHO限制饮食中摄入更高蛋白，以防止减肥过程中瘦体重下降[131]。

碳水化合物摄入也会影响血脂指标。在这方面，先前的荟萃分析发现，CHO摄入量低或极低的饮食中，总胆固醇和LDL均有所下降[132,133]。此外，低碳水化合物饮食还会产生甘油三酯下降[134]和HDL短期升高[128,134]。关于血糖，另一个心血管风险因素，一些研究表明，饮食中的碳水化合物含量不会影响空腹血糖或胰岛素水平[128,135]。这些荟萃分析发现，低CHO比例饮食对这两种结果的降低效果并不比高CHO策略更大。然而，含有较低CHO比例的饮食会减少糖尿病患者的药物治疗[136,137]，这可能增加心血管疾病和死亡率的风险[138]。最后，碳水化合物摄入对血压的影响不一致。一些先前的系统综述及荟萃分析[134,135]发现，高CHO摄入与低CHO摄入的饮食在收缩压和舒张压之间无差异。然而，另一项荟萃分析报告SBP无差异，但发现不同饮食组间DBP显著差异，低CHO饮食更有利[129]。

另一方面，先前证据表明，许多营养素和饮食成分可以调节炎症，无论是急性还是慢性[139]。由此，已有研究表明，慢性低度炎症状态是某些慢性疾病（如心血管疾病、代谢综合征或2型糖尿病）的病理特征[140]。关于碳水化合物和炎症标志物，高升糖指数碳水化合物会增加单核细胞中核因子kB激活和核因子kB结合等炎症标志物[141]。此外，低血糖负荷和高全谷物饮食可能对系统性炎症具有保护作用[142]。此外，C反应蛋白与膳食纤维之间存在反比关系，此前已有研究[143]。因此，以低升糖指数碳水化合物为基础的健康模式，以餐后血糖降低为特征，可以降低炎症标志物的浓度。

总之，证据表明，降低心血管疾病风险或改善心血管风险标志的关键因素，而非碳水化合物的含量。因此，建议采用来自完整水果和蔬菜、豆类、全谷物以及整体低升糖指数碳水化合物饮食的碳水化合物，以降低因膳食纤维及其他潜在心脏保护成分而引发心血管疾病的风险。其中一些食物资源，尤其是膳食纤维含量高的，可以改善心血管风险因素，如总胆固醇或低密度脂蛋白

8. 碳水化合物与精神疾病

近年来，饮食与心理健康之间的关系引起了相当大的关注。尽管科学界通常关注观察饮食模式，但现在有必要单独研究特定的宏量营养素。一个人的正常每日饮食摄入量为50%到60%的碳水化合物[144]。因此，这种热量摄入对我们身体产生了最显著的影响。关于心理健康，碳水化合物代谢异常和大脑功能异常可能导致各种心理和生理疾病;抑郁和焦虑是最常见的[145]。然而，这取决于膳食碳水化合物的类型[146]。根据FAO和WHO的建议，摄入的大部分碳水化合物应富含膳食纤维，且血糖指数（GI）应较低[118];考虑到这一点，它在心理健康中的重要性需要被重视。

在生命的不同阶段，人类会改变碳水化合物的摄入。从此，葡萄糖受到了特别关注，因为它是大脑首选且主要的能量来源。大多数儿童研究显示，大脑似乎对葡萄糖可用性的短期变化很敏感。研究人员证明，在该系列中，非常年幼的婴儿在接受葡萄糖喂养后，对口语的记忆得到了增强[147,148]。此外，其他研究还探讨了糖在早期学习中作为强化的作用[149]。然而，研究也显示添加糖与创造性思维无关[150]。在评估成年人时，证据表明较高的GI和糖摄入与女性发生抑郁症的风险增加相关[151]，但在其他针对成人和老年人的研究中，血糖负荷（GL）与精神障碍、抑郁和心理困扰之间存在反相关[152,153]。相反，Breymeyer等人（2016）[154]进行的一项控制喂养研究显示高负荷和低血糖负荷饮食的影响。4周后，与低血糖负荷饮食相比，情绪状态问卷子量表（包括疲劳-惯性和总情绪障碍评分）在高血糖负荷饮食后更高[155]。在这方面，这种矛盾很可能是因为血糖负荷计算包括所摄入食物的血糖指数以及总碳水化合物摄入量，而如前所述，碳水化合物摄入本身并不与抑郁风险相关。因此，这些分析表明摄入添加糖和精制碳水化合物与抑郁症呈正相关[156]。此外，蛋白质和碳水化合物的饮食摄入在肠道微生物群的代谢活动和分类结构中起着重要作用，肠道微生物群可以通过调节压力反应系统和炎症反应来影响抑郁和焦虑[157]。在这方面，无论脂肪类型如何，高脂低碳水化合物饮食都能减少总细菌数量[158]。然而，纤维在塑造微生物生态系统中非常重要，并有潜力改善肠道-大脑轴[159]。由于肠道微生物群对肠道炎症和免疫反应起根本性作用，肠道微生物群失调在抑郁症病理生理中的作用很可能是由免疫和炎症反应诱导[160]。在这一领域，有力的证据表明，富含蔬菜、水果、纤维、发酵食品、维生素、益生菌和多元不饱和脂肪酸的饮食有助于维持肠道微生物群的稳态，促进积极的心理健康。相比之下，高脂肪、高碳水化合物和超加工食品与肠道菌群失调、炎症和心理健康问题相关[161]。此外，高GI饮食还可能导致胰岛素抵抗，这与体积和神经认知缺陷模式有关，这与临床抑郁症患者中表现出的异常非常相似[162]。因此，碳水化合物质量可能是判断心理健康状况的重要因素。

与上述相关，饮食和心理健康下降的主要原因之一是当前肥胖环境，广泛存在饱和脂肪和精制谷物及糖制品等可口食物，这些产品具有较高的GI，可能引发成瘾行为[163,164]。这种倾向是体重增加的常见原因，不仅在压力下变胖的患者中也能看到[165]，抑郁症患者[166]。这是因为大脑中色氨酸的可用性达到最佳状态，从而释放大量血清素到血液中，带来一种自然但短暂的镇静效果。特别是，Oddy 等人（2009）[167]以及 Kim 等人[168]的研究证明，含有大量甜味饮料、软饮料、零食、垃圾食品或快餐的饮食，通常称为西方饮食，会增加压力水平、心理障碍和心理健康问题。相反，较低的血糖负荷被发现与不同人群心理健康的改善相关。相比之下，高GL饮食可能导致摄入后血糖迅速下降，并倾向于低血糖，这可能诱发中枢功能障碍和抑郁，从而可能促成抑郁症的发病率上升[153]。

一个重要的问题是CHO与宏量和微量营养素的完美组合。以CHO摄入为重点，与以蛋白质为主的饮食者相比，研究表明，均衡饮食并摄入足够复杂碳水化合物能改善情绪和认知，且此类饮食者更平静、焦虑更少[169]。地中海饮食（MD）是最均衡的饮食之一，因为它提供了丰富的蛋白质、碳水化合物、脂肪和相关微量营养素。此外，它还能有效控制血糖，从而在短期、中期和长期降低糖尿病并发症的风险[170]，并促进更好的心理健康。与西方饮食[171]相比，遵循MD饮食（包括新鲜植物性食物，鱼类、橄榄油和鸡蛋适量，饱和脂肪和红肉含量低）也与肠道微生物群更健康，从而促进大脑功能改善[172]。特别是，来自蔬菜、水果、豆类和全谷物的纤维可能对肠道健康有益，因此对心理健康也有益处[173,174]。其抗炎效应可通过涉及中枢神经系统信号和免疫系统激活的通路传递至大脑[173]。因此，不仅神经认知障碍显著减少，抑郁、焦虑、情绪障碍和压力也可能有所减轻[175]。总之，碳水化合物在摄入适当量且饮食平衡时，可以维持良好的心理健康;然而，在这方面还需要更多研究。

9. 碳水化合物与癌症

已有大量研究指出，碳水化合物因其增强糖酵解作用的能力，而糖酵解作用是肿瘤细胞最重要的能量来源。此外，碳水化合物可能调节不同的通路，从而促进癌症促进以及细胞增殖和迁移。

一百年前的1920年，奥托·H·沃伯格阐明了肿瘤细胞主要如何发展出有氧糖酵解作为代谢来源[176]。在目前，这一过程也被称为沃伯格效应，被描述为大多数癌细胞表现出的一种侵略性表型。如今，人们强调沃伯格效应是由肿瘤细胞中的代谢重编程引起的[176]。目前，多位作者指出，糖酵解作用在肿瘤细胞中被发现增加[177]，因为这是获得腺苷三磷酸（ATP）的主要过程，作为能量关键因子。通过这一基本代谢过程，糖解代谢物在细胞增殖发育的新生合成中发挥重要作用，核苷酸、脂质和氨基酸由此产生[178,179,180]。此外，三羧酸循环（Krebs循环）最近也被报道为肿瘤进展的重要合成代谢来源[180,181,182]，因为负责将草酰乙酸从丙酮酸转化为糖酵解最后代谢物的酶，被认为是肿瘤进展的重要关键因素[183，184,185]。因此，糖酵解和三羧酸循环被认为是当今促进肿瘤生长的最相关代谢来源[180,186]。

关于肿瘤通路，以往文献也描述了高血糖可能对癌症预后产生负面影响。因此，摄入大量简单碳水化合物引起的高血糖与癌症治疗效果较差相关[187,188,189,190,191]，因为这些癌细胞利用这些营养素，促进快速生长并促进生长和增殖。此外，无论高血糖的成因（饮食或糖尿病）如何，已有研究表明高血糖可能调节血管生成，改善血管内皮增殖，并通过去抑制抗血管生成因子[192]。因此，先前研究报告指出，血糖水平升高可能上调血管内皮生长因子（VEGF）和血管内皮生长因子受体（VEGFR）在不同类型癌症中的表达，这些癌症参与血管生成过程，从而增强细胞增殖和存活率。最后，前作者指出肿瘤细胞中高血糖的转移潜力，因为上皮细胞经历上皮-间充质转变，使其能够适应环境，促进运动能力。随后，高血糖水平可能影响转录因子的上调，这涉及EMT相关基因。因此，高血糖可能促进迁移和转移[192,193]。

为了改善癌症预后，以往文献中提出了若干饮食调整方案。首先，禁食和自噬被提出作为改善不同癌症预后的工具，因为此前的研究者提出了自噬如何参与癌细胞死亡，从而改善凋亡机制。此外，禁食能增强自噬，改善免疫和治疗反应[194,195]。这一事实可以通过一个显而易见的机制来解释。增殖和细胞生长将在营养丰富的环境中发生。此时，缺乏营养素，糖酵解以及核苷酸和蛋白质合成都会被抑制，从而损害肿瘤的发展[196]。此外，为了调节血糖水平，提出了两种不同的饮食方式，包括低碳水化合物和极低碳水化合物饮食。关于极低碳水化合物摄入，20%至40%的热量限制与肿瘤事件晚发有关[197]。多种机制解释了热量限制在癌症发展中的益处，包括胰岛素敏感性和血管生成抑制的提升[198,199]，以及DNA修复过程的增加，细胞损伤的细胞清除和自噬促进的细胞凋亡机制的提升[200]。关于低碳水化合物摄入，生酮饮食已被阐明其在减缓癌症进展方面的潜在益处。因此，在一项针对脑胶质瘤患者的研究中，采用了生酮饮食，允许每天在基础治疗中添加60克碳水化合物。本研究结果显示，无疾病进展的平均生存期为5周[201]。此外，一项针对以低碳水化合物摄入为基础的女性护士研究结果表明，生酮饮食与雌激素受体阴性时患乳腺癌的风险较低有关[202]。此外，生酮饮食和古饮食结合，后者基于水果、蔬菜、鱼类、瘦肉，避免红肉、全谷物及超加工食品，也在癌症进展方面取得了积极效果。随后，在一名直肠癌患者严格遵循饮食的前五个月内观察到肿瘤生长抑制[203]。

碳水化合物的质量也与癌症事件相关，加拿大一项研究显示乳腺癌患者摄入了高升糖指数碳水化合物，包括单糖[204]。例如，在一项涵盖39个欧洲国家的研究中，精制糖摄入与结直肠癌之间存在正相关性[205]。此外，结直肠癌较高与高血糖指数糖摄入、升高的血糖负荷摄入、非纤维碳水化合物、蔗糖和果糖相关[206]。这些结果可能是因为这些高血糖指数和血糖负荷饮食会引发高血糖，进而提高胰岛素水平。这些升高的胰岛素水平促进胰岛素生长，如因子1（IGF-1），该因子与细胞增殖增加及细胞凋亡过程抑制相关，促进癌症发生[207,208]。因此，考虑到不同的饮食模式，包含低碳水化合物摄入的饮食，如水果、蔬菜和豆类[209,210]，意味着较低的血糖指数，从而对结直肠癌具有保护作用。此外，在美国癌症研究所进行的研究中，报告了较高纤维摄入与乳腺癌存活率之间的关联[211]。此外，先前研究也发现了类似结果，纤维摄入与乳腺癌风险降低呈正相关[212]。此外，多位作者提出水果和蔬菜因其纤维含量更高且复合碳水化合物含量较高，可能对癌症有积极影响。纤维和复杂碳水化合物在癌症发展中的保护作用可以通过多种因素解释。首先，复杂碳水化合物可能调节胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）活性，可能中断胰岛素/IGF-1轴，阻断细胞增殖和肿瘤生长，如上所述。其次，复杂碳水化合物和纤维可以调节肠道微生物群，从而促进其短链脂肪酸（SCFA）的产生，从而减少炎症，从而促进癌症的发展。最后，这些复合碳水化合物和纤维可能增加致癌物的粪便排出，从而提高致癌物的清除率并减少其在生物体内的负面影响[213]。

10. 碳水化合物与慢性肾衰竭

慢性肾病（CKD）是一种涉及广泛肾脏损伤的病理，肾脏过滤功能严重受损。根据诊断，肾衰竭由两种不同的情况决定。首先，可能被诊断为持续三个月的肾损伤，通过肾活检或肾损伤生物标志物加以确认，且伴随肾小球滤过率（GFR）下降。其次，可以诊断为每1.73米GFR低于60毫升/分钟²持续三个月，包括是否受损肾脏[214]。

此外，还有几种病理可能影响肾脏过滤;糖尿病可以被视为其中之一，这对慢性肾病的影响可能更高。因此，维持的血糖升高暗示糖尿病会引发肾脏微血管变化，进而导致慢性肾病[215]。这些微血管并发症涉及多种生理病理机制。最初，升高的葡萄糖水平会被大量过滤到肾小球，引发钠和葡萄糖的管状过度再吸收，这会根据疾病严重程度在肾小球和小管中引发肥大或完全萎缩。在晚期，高血糖可能影响内皮细胞的糖胶溶解，促使其打开和破坏，进而引发蛋白质流失和外周微血管密度降低，导致小动脉闭合，进而可能发生萎缩。此外，这种萎缩可能被细胞因子活性加剧，细胞因子活动负责炎症过程和组织重塑[216]。

关于高血糖对慢性肾病（CKD）可能的重要影响，多位作者指出饮食对慢性肾病预后的重要影响。此外，已有大量研究指出，碳水化合物摄入增加可能与慢性肾病风险增加有关[217]。然而，不仅碳水化合物摄入可能与慢性肾脏病有关，因为高蛋白和低碳水化合物摄入被描述为慢性肾病风险因素[218]。关于脂肪摄入，高脂摄入和含糖饮食也与慢性肾病进展概率提高相关[219]，而多元不饱和脂肪酸摄入升高则与慢性肾病风险降低相关[220]。此外，近期研究人员提出，高碳水化合物和低脂饮食与慢性肾病风险显著增加相关[221]。

综合这些发现，低碳水化合物饮食可以被视为一种有助于降低慢性肾病进展的有用工具，因为高脂肪饮食也被指出是慢性肾衰竭的预测因子。显而易见，慢性肾病意味着蛋白质摄入必须减少，因为肾小球过滤在慢性肾衰竭中会受损。随后，蛋白质摄入量增加可能损害肾功能，因为肾单位的蛋白质体积大于其他较小分子，需要额外努力，而这些分子必须穿越血管内皮糖萼，从而降低通透性[222]。然而，低碳水化合物饮食通常与高蛋白摄入相关，以获取能量，无论碳水化合物是否含。为澄清这一问题，最新研究表明极低碳水化合物饮食不会影响GFR[223]。因此，结合最新研究结果，可以将极低碳水化合物饮食视为应对慢性肾病患者营养管理的安全工具，蛋白质摄入量约为理想体重1–1.4克/公斤/天。本研究中的蛋白质摄入可被视为正确，因为作者按照之前文献[224]建议的蛋白质摄入量，确立了每日蛋白质摄入量在0.8克/公斤体重至1.4克之间。根据以往文献，可以确定碳水化合物对慢性肾衰竭的发展和进展有重大影响。

关于特定碳水化合物摄入，已有大量研究表明高纤维饮食可能对慢性肾病（CKD）有积极影响。此外，先前的研究发现纤维摄入与慢性肾病风险呈负相关，因为纤维摄入量越高，慢性肾上腺肾病（CKD）风险越低[225]。这可能由纤维摄入促进糖分解肠道微生物群活性解释，从而增强SCFA的生成。随后，包括丁酸盐和醋酸酯在内的这些成分，可能负责降低代谢性酸中毒、维持GFR并降低慢性肾上腺素病（CKD）发生[226]。此外，如上所述，SCFA与炎症过程的减少有关[213]，这一事实可能改善慢性肾病的控制，因为炎症可能对慢性肾衰竭产生负面影响。前几位作者已阐明炎症如何促进高血压[227]，这是可能恶化慢性肾病预后的重要关键因素[228]。随后，如果炎症过程持续，它会通过改变内皮细胞释放一氧化氮（NO）引发内皮功能障碍，从而触发NO生物利用度降低[229]。NO作为血管扩张剂具有重要功能[230]，其丧失可能导致高血压[230]，对慢性肾病产生负面影响。关于简单碳水化合物，已确定高糖摄入可能改变肠道成分[231,232]，导致肠道菌群失调并促进上述炎症效果。

11. 碳水化合物与过敏与哮喘

哮喘是一种慢性呼吸系统疾病，其特征是气道炎症。尽管哮喘常被认为是局限于肺部的疾病，但现有证据表明它可能是涉及整个呼吸道的系统性气道疾病的组成部分，这一点也得到了哮喘常与其他特应性疾病共存，尤其是过敏性鼻炎的事实所支持[233]。全球范围内，过敏性鼻炎及其他过敏的患病率有所上升。在这方面，证据表明饮食因素与儿童和成人哮喘的风险和控制之间存在关联[234]。

因此，也有人认为哮喘患病率和死亡率的差异可归因于较低的社会经济地位以及少数群体较大的健康需求[235]。碳水化合物摄入量最高的国家均被视为发展中国家[235]。在发达国家及不同饮食类型中，Calatayud-Sáez等人（2015）评估了西班牙儿童[236]，他们认为采用传统地中海饮食（植物性食物，如全谷物、蔬菜、豆类、水果、坚果、种子等）可显著促进儿童哮喘患者的改善[236]。此外，该饮食可能对反复感冒和频繁炎症并发症患者的改善有重大贡献[237]。关于西方饮食，现有证据存在矛盾;一些研究不支持西方饮食与成人哮喘的发生率或患病率相关，但暗示西方饮食模式可能与成人哮喘发病率相关[238]。然而，其他研究将高脂肪、高糖和盐饮食模式与哮喘患病率相关，基于食用糕点、巧克力和甜点、糖果、咸味零食、薯片、果汁、软饮料和酒精饮料作为零食[239]。支持这些结果的还有研究表明，高脂肪和单糖摄入、低水果、蔬菜和米饭的饮食与台湾儿童哮喘风险增加相关[240]。特别是，王氏的研究[241]表明，每周吃快餐，尤其是汉堡≥吃3次，比每周1-2次更可能与严重哮喘和当前喘鸣相关。

这种饮食可能导致体重增加，从而导致BMI升高，也与哮喘发生率相关[242]。不仅超重和肥胖引发的炎症成分可能与哮喘有关，肠道通透性也可能与免疫功能障碍导致的其他健康变化相关。特别是，根据肠漏理论，哮喘被描述为因肠道通透性而激活免疫系统引起的过敏性疾病[243]。考虑到这一点，果糖是调节肠道通透性的关键碳水化合物之一，其过度使用可能引发有害影响，如紧连接蛋白功能障碍[244]。与此一致的是，多项研究也证实了上述观点，表明高摄入单糖作为甜味剂的饮料与哮喘在含果糖饮料中更为明显相关，因为高果糖会导致吸收不良，导致未吸收果糖与某些膳食蛋白在肠道内形成促炎产物， 肠道吸收后，与哮喘相关[245]。这种高糖量还会影响肠道黏膜防御因子——肠碱性磷酸酶（IAP）的活性[246]。与此同时，复杂膳食碳水化合物（淀粉、谷聚糖、果聚糖和纤维素），尤其是全谷物产品中的碳水化合物，已被证明与炎症呈反相关[247]。

关于脂肪饮食，Kim及其合作者发现过敏性鼻炎与高脂饮食之间存在显著关联;但在韩国儿童中，低碳水化合物饮食也同样存在[248]。因此，碳水化合物的数量和质量在确定哪种饮食可能是最佳选择时起着关键作用。同样，基于谷物、米饭和坚果的高碳水化合物饮食，国际哮喘与过敏研究（ISAAC）第一阶段研究显示，尽管其具有保护作用，但其摄入与过敏疾病患病率之间存在强烈负相关[249]。如上所述，摄入这些典型的MD复合碳水化合物表明对儿童哮喘具有保护作用，但也表明MD可能不会影响过敏的发生[250]。关于性别，哮喘症状、哮喘和过敏敏感在男孩中比女孩更为普遍，在法国南部的患病率高于北部[251]。然而，还应考虑其他因素;过敏性鼻炎、鼻结膜炎和湿疹等过敏性疾病在儿童中较为常见，且与环境烟草和烟雾、对乙酰氨基酚使用、抗生素使用、电视观看以及室内外空气污染相关[252]。研究的异质性和局限性凸显了需要随机对照试验，重点关注儿科人群，并希望提供更有力的证据。

12. 碳水化合物：实际饮食建议

国际组织发布的许多营养摄入指南已确立了定量和定性营养素的建议，以预防某些营养相关疾病[253,254,255,256,257]。关于总碳水化合物摄入，上述各项指南建议总碳水化合物摄入范围为40%[258]至75%[259]。这些巨大差异由组织解释，因为范围的较低值反映了最低生理需求，而较高百分比则是降低疾病风险的最佳水平。具体来说，世界卫生组织（WHO）提出了一个目标：总碳水化合物摄入量在总能量摄入的55%到75%之间，即考虑脂肪和蛋白质摄入后可用的能量百分比[259]。

另一方面，欧洲食品安全局提出的参考碳水化合物摄入范围为总能量摄入的45%至60%[260]，这与北欧国家的建议[261,262]一致。此外，这些饮食模式的摄入范围与慢性疾病风险降低相关[263]。其他欧洲国家的指导方针并不认同这些之前的建议。例如，爱尔兰建议总碳水化合物摄入占总能量摄入的45%至65%[264]，而西班牙则建议为50%至55%[256]。同样，英国总碳水化合物摄入量的参考值约占总能量摄入的50%[265]。所有这些建议都旨在满足能量需求，并满足了葡萄糖对大脑代谢的帮助，而同时摄入低脂肪和饱和脂肪可降低慢性病中的代谢风险因子[263]。

最近，美国发布了膳食指南更新，确认碳水化合物占每日总热量的45%至65%[253]。此外，同一指南中根据脑葡萄糖利用需求，推荐的每日摄入量为130克/天。澳大利亚和新西兰提出了相同的总碳水化合物摄入范围（占总能量摄入的45–65%），来源于低血糖指数的食物资源[257]。造成这一范围的原因在于，高脂低碳水化合物饮食的肥胖风险更高，且心血管疾病与高碳水化合物摄入率之间存在关联（>65%）。

关于糖，一些国际组织给出营养建议，将自由糖的摄入量降至总能量摄入的水平<5%[257]或≤10%[254]。摄入游离糖比例越高，体重增加，2型糖尿病和龋齿风险增加[261,262]。此外，还有多份报告表明糖摄入与各种非传染性疾病风险增加之间存在关系[263]，这表明限制糖的摄入与含糖食品之间存在关系[266]。

另一方面，现行指南也发布了纤维摄入的建议。总体而言，成人每天纤维摄入量约为≥25或≥30克[257,258]。具体来说，建议根据人口的年龄和性别对纤维摄入量进行一定区分。因此，欧洲食品安全局建议1至18岁儿童每日摄入10至21克的范围[265]。同样，英国提出的参考值为：2至5岁儿童每日15克，5至11岁儿童每日20克，11至16岁儿童每日25克，16至18岁青少年及成人每日30克[260]。最后，北欧国家提出女性纤维摄入量（每天25克）低于男性（30克/天）[261,262]。这些营养建议基于纤维摄入与某些疾病风险降低及健康促进之间的关系。此前已有一些证据报道，说明膳食纤维对2型糖尿病、肥胖和心血管疾病具有保护作用[267]，以及对代谢疾病和正常肠道功能的维护[263]。此外，关于纤维摄入对癌症（即结直肠癌）具有保护作用的证据也被报道[261,262]。有趣的是，国际组织发布的纤维摄入指南建议纤维应从多种食物来源中获取。例如，世卫组织的声明[259]建议，纤维的首选来源是全谷物、水果和蔬菜，以提供上述每天25克≥纤维。

关于全谷物，大多数关于全谷物摄入的饮食建议都是定性的[265]，鼓励摄入复杂碳水化合物，尤其是全谷物谷物中的碳水化合物。美国营养指南的最新更新[253]提出了关于全谷物每日摄入的一些建议。因此，建议健康饮食中应包含全谷物，并限制精制谷物的摄入。具体来说，该指南建议总谷物中至少有一半应为全谷物。例如，成年人（每天摄入2000千卡）中，每天推荐的6盎司谷物中，≥3盎司必须是全谷物。有趣的是，98%的美国人口未达到全谷物的推荐标准，但74%超过了精制谷物的限值，因为谷物以钠和添加糖（如即食早餐谷物）的形式摄入，而非营养密集型，后者更注重全谷物资源[253]。

关于血糖指数，先前报告发现低血糖指数饮食与健康结果呈正相关[257]。然而，大多数国际组织的营养指南中并未给出关于血糖指数的具体建议。相比之下，其他机构建议摄入的大量碳水化合物应来自低血糖指数来源[257]。然而，这一建议存在争议，因为低血糖指数对慢性病的保护作用证据尚不明确[258]。

总之，营养指南规定碳水化合物占每日总热量的40%至65%，以满足身体能量需求并降低某些非传染性疾病的风险。推荐的每日碳水化合物摄入量应以全谷物为基础（至少占总谷物摄入量的一半），精制谷物则限制在5%<10%以内。此外，摄入的大量碳水化合物应来自低血糖指数来源，纤维摄入量应超过每天25–30克。

13. 实用陈述

在对实际知识进行批判性修正后，我们可以提出以下实用陈述。

• 肥胖和饮食相关代谢疾病的发病率增加与深刻的环境和行为变化有关，尤其是饮食行为。
• 谷物和精制糖的摄入增加，以及乳制品、精制植物油和高脂肪肉类的摄入，是营养相关慢性疾病流行的根源。
• 多样化的微生物群与健康密不可分，膳食纤维对微生物组的组成、多样性和丰富度有着重大影响。因此，可获得的碳水化合物对微生物的健康和生长有益，进而对宿主在这种共生关系中也有益。
• 碳水化合物可能具有提升情绪的特性，影响心理和心理健康。富含CHO的食物对情绪类别有负面影响，包括警觉性、疲劳感以及长期的抑郁率升高。
• 碳水化合物在摄入充足且饮食平衡时，可以维持良好的心理健康。
• 碳水化合物摄入会影响代谢疾病的发展和预后，因为不加控制的精制碳水化合物摄入会使患者面临发展代谢综合征及随后代谢疾病的风险。
• 降低心血管疾病风险或改善心血管风险标志的关键因素，是碳水化合物的性质而非数量。
• 复杂碳水化合物可能调节胰岛素样生长因子结合蛋白3，阻断细胞增殖和肿瘤生长。
• 纤维摄入可能调节肠道微生物群，从而促进短链脂肪酸的生成，减少炎症，并积极促进癌症的发展。
• 复杂碳水化合物和纤维可能增加致癌物的粪便排出，从而提高致癌物的清除率，并减少其在生物体内的负面影响。
• 在不同含糖饮料中摄入单糖作为甜味剂，与因吸收不良引起的哮喘有关。肠道吸收后，未吸收的果糖与某些膳食蛋白形成促炎产物与哮喘有关。
• 营养指南规定碳水化合物占每日总热量的40%到65%，以满足身体能量需求并降低某些非传染性疾病的风险。
• 推荐的每日碳水化合物摄入应以全谷物为基础。
• 低血糖指数来源和纤维摄入应高于每天25–30克。

14. 结论

证据表明，碳水化合物，尤其是纤维，对肠道微生物的健康和生长有益，进而对宿主有益，在这种共生关系中产生微生物改变，对心理健康和其他有机系统产生负面影响。此外，证据表明简单碳水化合物和精制碳水化合物对情绪类别（包括警觉性和疲劳）有负面影响，加剧了一个恶性循环。在身体健康方面，糖的摄入会影响代谢疾病的发展和预后，因为不加控制的精制碳水化合物摄入会使患者面临发展代谢综合征及代谢疾病的风险。

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The Burden of Carbohydrates in Health and Disease

By Vicente Javier Clemente-Suárez ^1,2,3,*ORCID,Juan Mielgo-Ayuso ⁴ORCID,Alexandra Martín-Rodríguez ¹ORCID,Domingo Jesús Ramos-Campo ⁵,*ORCID,Laura Redondo-Flórez ⁶ORCID andJose Francisco Tornero-Aguilera ^1,3ORCID

1.Faculty of Sports Sciences, Universidad Europea de Madrid, Tajo Street, s/n, 28670 Madrid, Spain

2.Grupo de Investigación en Cultura, Educación y Sociedad, Universidad de la Costa, Barranquilla 080002, Colombia

3.Studies Centre in Applied Combat (CESCA), 45007 Toledo, Spain

4.Department of Health Sciences, Faculty of Health Sciences, University of Burgos, 09001 Burgos, Spain

5.LFE Research Group, Department of Health and Human Performance, Faculty of Physical Activity and Sport Science-INEF, Universidad Politécnica de Madrid, 28670 Madrid, Spain

6.Department of Health Sciences, Faculty of Biomedical and Health Sciences, Universidad Europea de Madrid, C/Tajo, s/n, Villaviciosa de Odón, 28670 Madrid, Spain

*Authors to whom correspondence should be addressed.Nutrients 2022, 14(18), 3809; https://doi.org/10.3390/nu14183809

Submission received: 30 August 2022 / Revised: 13 September 2022 / Accepted: 14 September 2022 / Published: 15 September 2022