自然史 - 慢性乙型肝炎防治指南(2013.01.06)-华东公共卫生
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慢性乙型肝炎防治指南(2013.01.06)

自然史

[日期:2014-08-01] 来源:中华医学会肝病学分会/中华医学会感染病分会  作者:ecphf录入 [字体: ]
为了健康

 

三、自然史
  人感染HBV 后,病毒持续6 个月仍未被清除者称为慢性HBV 感染。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV 者中,分别有90% 和25%~30% 将发展成慢性感染[11] (Ⅰ)。其HBV 感染的自然史一般可分为3 个期,即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低(非)复制期[12]。免疫耐受期的特点是HBV 复制活跃,血清HBsAg 和HBeAg 阳性,HBV DNA 滴度较高 (>105 拷贝/ml) ,血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常。免疫清除期表现为血清HBV DNA 滴度 >105 拷贝/ml , 但一般低于免疫耐受期,ALT/ 天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 持续或间歇升高,肝组织学有坏死炎症等表现。非活动或低 (非) 复制期表现为HBeAg 阴性,抗-HBe 阳性,HBV DNA 检测不到 (PCR 法) 或低于检测下限,ALT/AST 水平正常,肝组织学无明显炎症。
  在青少年和成人期感染HBV 者中,仅5%~10% 发展成慢性,一般无免疫耐受期。早期即为免疫清除期,表现为活动性慢性乙型肝炎;后期可为非活动或低 (非) 复制期,肝脏疾病缓解。无论是围生 (产) 期和婴幼儿时期,或是在青少年和成人期感染HBV 者,在其非活动或低 (非) 复制期的HBV 感染者中,部分患者又可再活动,出现HBeAg 阳转;或发生前C 或C 区启动子变异,HBV再度活动,但HBeAg 阴性,两者均表现为活动性慢性乙型肝炎。
  儿童和成人HBeAg 阳性慢性乙型肝炎患者中,于5 和10 年后发展为非活动或低 (非) 复制期的比例分别为50% 和70%[13,14] (Ⅱ-3,Ⅱ-2)。在我国和亚太地区对非活动或低[8](非) 复制期慢性HBV 感染者自然史的研究尚不充分,但有资料表明,这些患者可有肝炎反复发作。对一项684 例慢性乙型肝炎的前瞻性研究表明,慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%[15]。另一项对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎进行平均9 年 (1~18.4 年) 随访,进展为肝硬化和HCC 的发生率分别为23%和4.4%[16,17] 。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg 持续阳性、ALT 水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV 或HIV 感染等[18-20] (I)。HBeAg 阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg 阴性者[1,10, 15] (Ⅱ-2)。
  慢性乙型肝炎患者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5 年累计发生率约16%[10] (Ⅰ)。慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5 年病死率分别为0%~2% 、14%~20% 和70%~86% 。其影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等[10] (Ⅱ-2)。自发性或经抗病毒治疗后HBeAg 血清学转换,且HBV DNA 持续转阴和ALT 持续正常者的生存率较高[10, 21] (Ⅰ,Ⅱ-3,)。
  HBV 感染是HCC 的重要相关因素,HBsAg 和HBeAg 均阳性者的HCC 发生率显著高于单纯HBsAg 阳性者[22] (Ⅱ-2)。肝硬化患者发生HCC 的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV 或HDV 感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg 阳性及HBV DNA 持续高水平 (≥105 拷贝/ml) 等[10] (Ⅰ)。在6 岁以前受感染的人群中,约25% 在成年时将发展成肝硬化和HCC[23](Ⅱ-2)。但有少部分与HBV 感染相关的HCC 患者无肝硬化证据。HCC 家族史也是相关因素,但在同样的遗传背景下,HBV 病毒载量更为重要[24] (Ⅱ-3)。

【内容导航】
第1页:病原学 第2页:流行病学
第3页:自然史 第4页:预防
第5页:临床诊断 第6页:实验室检查
第7页:影像学诊断 第8页:病理学诊断
第9页:治疗的总体目标 第10页:抗病毒治疗的一般适应证
第11页:抗病毒治疗应答 第12页:干扰素治疗
第13页:核苷(酸)类似物治疗 第14页:免疫调节治疗
第15页:其他抗病毒药物及中药治疗 第16页:关于联合治疗
第17页:抗病毒治疗的推荐意见 第18页:抗炎保肝治疗
第19页:抗纤维化治疗 第20页:抗病毒治疗的药物选择和流程
第21页:患者随访
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