自然史 - 慢性乙型病毒性肝炎防治指南(2011年更新版)-华东公共卫生
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慢性乙型病毒性肝炎防治指南(2011年更新版)

自然史

[日期:2011-11-30] 来源:中华医学会肝病学分会/中华医学会感染病分会  作者:ecphf录入 [字体: ]
为了健康
三、自然史
    感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中,分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染,而5岁以后感染者仅有5%~10%发展为慢性感染[26] (Ⅰ)。婴幼儿期HBV感染的自然史一般可人为地划分为4个期,即免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期[27]。免疫耐受期:其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性, HBV DNA载量高 ( 常 > 106 IU/mL,相当于107拷贝/mL),但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常并可维持数年甚至数十年[28],或轻度炎症、坏死、也无或缓慢肝纤维化的进展。免疫清除期:表现为血清HBV DNA滴度 > 2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL),伴有ALT/天门冬氨酸氨基转移酶 (AST) 持续或间歇升高,肝组织学中度或严重炎症、坏死、肝纤维化可快速进展,部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭。非活动或低 (非) 复制期:表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBV DNA持续低于2000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)或检测不出 (PCR法)、ALT水平正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果,发生肝硬化和HCC的风险大大减少,在一些持续HBV DNA转阴数年的患者,自发性HBsAg血清学转换率为1%~3%/年。再活动期(Immunu reactive phase):部分处于非活动期患者可能出现1次或数次的肝炎发作,多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性(部分是由于前C区与/或BCP变异所导致HBeAg表达水平低下或不表达),但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常,成为HBeAg阴性CHB[29],这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC5;也有部分患者可出現自发性HBsAg消失(伴或不伴抗-HBs)和HBV DNA降低或检测不到,因而预后常良好。少数非活动期的患者可逆转为HBeAg阳性状态(特别是在接受化疗或免疫抑制剂治疗时)。
     并非所有感染HBV者均经过以上四个期。新生儿时期感染HBV,仅少数(约5%~10%)可自发清除HBV;多数有较长的免疫耐受期,随后转为免疫清除期。但青少年和成年时期感染HBV,多无免疫耐受期,而直接进入免疫清除期,他们中的大部分可自发清除HBV(约90%~95%),少数(约5%~10%)发展为HBeAg阳性慢性乙型肝炎。
    自发性HBeAg血清学转换主要出现在免疫清除期,年发生率约为2%~15%,其中年龄小于40岁、ALT升高以及感染HBV基因A和B型者发生率较高[27, 30]。HBeAg血清学转换后每年大约有0.5%~1.0%发生HBsAg清除[31]。
    慢性HBV感染者的肝硬化发生率与感染状态有关。免疫耐受期患者只有很轻或无肝纤维化进展,而免疫清除期是肝硬化的高发时期。肝硬化的累积发生率与持续高病毒载量呈正相关,HBV DNA是独立于HBeAg和ALT以外预测肝硬化发生的危险因素。发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染[37-39] (I)。
    非肝硬化的患者较少发生原发性肝细胞肝癌(HCC)。肝硬化患者中HCC年发生率为3%~6%[40-42]。HBeAg阳性和/或HBV DNA > 2,000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和HCC发生的显著危险因素[13, 36, 43-45]。大样本研究显示,年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素[31, 44]。HCC家族史是相关因素。在同样的遗传背景下,HBV病毒载量更为重要[46] (Ⅱ-3)。
【内容导航】
第1页:病原学 第2页:流行病学
第3页:自然史 第4页:预防
第5页:临床诊断 第6页:实验室检查
第7页:影像学诊断 第8页:病理学诊断
第9页:治疗的总体目标 第10页:抗病毒治疗的一般适应证
第11页:干扰素α治疗 第12页:核苷(酸)类似物治疗
第13页:免疫调节及中药及中药制剂治疗 第14页:抗病毒治疗推荐意见
第15页:特殊情况的处理 第16页:抗炎、抗氧化和保肝及抗纤维化治疗
第17页:患者随访 第18页:附录:证据分级、名词解释、治疗流程图
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